觉睡不够，身体就会变虚！莫纳什大学：每天保证7小时睡眠，身体倍儿棒

　　今日衰老科学研究

　　No.1

　　npj Aging

　　[IF:13]

　　https://www.nature.com/articles/s41514-026-00505-3

　　美国密歇根大学的Jiexian Chen, Richard A. Miller，Gonzalo Garcia研究发现，多种可延长小鼠寿命的干预措施——包括阿卡波糖、卡格列净、热量限制以及Snell、GHRKO遗传模型——具有共同的肝脏代谢特征：糖酵解相关酶下调，而丙氨酸、谷氨酰胺和天冬酰胺分解代谢增强，使代谢从葡萄糖利用转向氨基酸分解并产生三羧酸循环中间体。研究进一步发现，MEK1-ERK通路抑制剂曲美替尼及胰高血糖素类似物可复制这一变化，并提示慢衰老小鼠胰腺胰高血糖素产生增加。因此，作者提出胰岛素-胰高血糖素轴可能是多种延寿干预共同驱动这一代谢重编程的重要机制。

　　No.2

　　npj Aging

　　[IF:13]

　　https://www.nature.com/articles/s41514-026-00466-7

　　澳大利亚莫纳什大学Yuquan Chen, Danijela Gasevic等人基于中国健康与养老追踪调查（CHARLS）18,282名中老年人、最长约9年的随访数据，探讨睡眠时长与衰弱风险的关系。结果显示，睡眠时长与衰弱呈U形关联：相比每晚7–9小时，睡眠不足7小时和超过9小时均与更高的衰弱发生风险相关，其中7.1小时左右的衰弱风险最低，约7–8小时为潜在适宜范围。研究提示，维持适当睡眠时长可能与中老年人衰弱预防相关，但由于睡眠为自我报告数据，该研究主要反映关联而非因果关系。

　　No.3

　　Neuron

　　[IF:16.9]

　　https://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(26)00673-2

　　浙江大学医学院第二附属医院的Jing Qu，Huan Ma等人揭示了女性中年期外周组织与大脑之间影响认知脆弱性的分子通路。研究发现，中年女性脑和脾脏的细胞衰老特征明显增强，脾脏通过miR-10a-5p参与调控脑内衰老过程；X染色体相关RNA结合蛋白RBMX的表观遗传调控促进脾脏miR-10a-5p升高。miR-10a-5p进一步抑制γCaMKII，导致线粒体功能障碍和细胞衰老，并影响记忆功能。在小鼠及阿尔茨海默病模型中，抑制该通路可改善记忆并减轻疾病相关表型，提示miR-10a-5p–γCaMKII轴可能是女性中年期脑衰老及认知脆弱性的潜在干预靶点。

　　No.4

　　npj Aging

　　[IF:13]

　　https://www.nature.com/articles/s41514-026-00503-5

　　美国国立卫生研究院的Lisheng Cai提出“完成缺口（completion gap）”框架，认为衰老相关体重增加未必主要源于行为或代谢异常，而可能源于进餐完成需求与机体实际能量需求之间长期存在部分脱节。当摄食量与生理能量消耗持续不匹配时，能量逐渐累积，推动体重缓慢上升，直至达到新的较高体重平衡。该框架从系统层面重新解释衰老、肥胖与营养之间的关系，并提出了一系列可进一步验证的实验预测。

　　No.5

　　npj Aging

　　[IF:13]

　　https://www.nature.com/articles/s41514-026-00522-2#Abs1

　　美国克瑞顿大学的Kalyn A. Otzelberger, Tony W. Wilson等人利用脑磁图技术，对152名21~87岁的健康成年人开展检测，探究衰老如何影响大脑加工不同面部表情的神经振荡活动。结果显示：随年龄增长，大脑左侧颞上沟等区域对愤怒表情的θ波反应减弱；加工中性表情时，颞上沟的α波、颞极的γ波活动强度下降；而后扣带回皮层的β波在加工所有表情时均增强，其中快乐表情对应的变化最显著。研究表明，衰老会让大脑减少对负面、模糊刺激的关注，应激水平降低，对应情绪加工随年龄趋于积极的特点。

　　No.6

　　Science Advances

　　[IF:13.9]

　　https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aee8251

　　中国科学院的Mengjie Lv，Guohong Li，Mingzhao Zhu等人研究发现，初始CD8⁺ T细胞在静息状态下并非“被动休眠”，而是通过表观遗传机制提前建立快速激活所需的代谢能力：IL-7信号通过转录因子GABPα促进组蛋白变体H2A.Z沉积于氧化磷酸化基因启动子，使这些基因处于“预激活”状态，从而支持T细胞激活时快速产生ATP并发挥效应功能。衰老过程中IL-7信号减弱，H2A.Z沉积下降，导致CD8⁺ T细胞线粒体功能和免疫应答能力下降；补充IL-7或过表达H2A.Z可部分恢复这一缺陷。研究提示该表观遗传机制可能成为免疫衰老干预和细胞免疫治疗的潜在靶点。

　　No.7

　　Frontiers in Science

　　https://www.frontiersin.org/journals/science/articles/10.3389/fsci.2026.1821393/full

　　美国阿拉巴马大学伯明翰分校的Steven N. Austad，生物科技公司Optispan的Matt Kaeberlein和密歇根大学的Richard A. Miller综述指出，小鼠热量限制、单基因突变和药物可延缓衰老并延长健康寿命；美国国立衰老研究所干预测试项目（ITP）已发现14种干预显著延寿，但多具雄性特异性。作者提出“衰老速率指标”（ARIs），即慢衰老小鼠共有的可测生理/分子特征，如UCP1、GPLD1、FNDC5/irisin、BDNF/DCX及mTORC1、MEK/ERK、p38、帽非依赖性翻译改变，类似“速度计”而非衰老生物标志物“里程表”，可单次测量并加速抗衰老药物筛选。