血管一老，全身都老？中科院最新研究：补充NMN可延缓血管衰老

　　今日衰老科学研究

　　No.1

　　Nature Medicine

　　[IF:52.5]

　　https://www.nature.com/articles/s41591-026-04662-6

　　美国哥伦比亚大学的Junhao Wen、国家老龄研究所的Luigi Ferrucci等人构建了38种性别特异性生物衰老时钟，覆盖15个器官系统及多组学数据，发现男女衰老过程在遗传基础、分子特征和器官变化上存在明显差异。性别分层模型可更准确反映个体生物年龄，并揭示不同性别特有的疾病风险和衰老通路。研究表明，生物衰老具有多器官、多组学和性别依赖特征，性别特异性衰老时钟有助于精准评估衰老状态、预测疾病风险并推动个体化抗衰老干预。

　　No.2

　　Nature Communications

　　[IF:18.1]

　　https://www.nature.com/articles/s41467-026-77686-8

　　德国美因茨分子生物学研究所的Helle D. Ulrich、Petra Beli等人利用定量蛋白质组学技术系统解析了人类成纤维细胞复制性衰老过程中的蛋白质动态变化。结果发现，衰老伴随广泛且有序的蛋白重塑，尤其表现为染色质相关蛋白持续减少、核功能受损、核糖体和翻译系统下降。同时，衰老细胞中自噬和蛋白酶体降解功能受损，导致线粒体蛋白聚集、不溶性蛋白增加以及泛素化模式改变。研究揭示，蛋白稳态失衡和染色质蛋白丢失是细胞衰老的重要特征，形成区别于其他应激状态的独特衰老蛋白组特征，为发现靶向衰老细胞的新型干预策略提供了分子基础。

　　No.3

　　Science Advance

　　[IF:13.9]

　　https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aed1961

　　中国科学院的Bowei Li、Keqiang Ye等人研究发现，内皮细胞C/EBPβ/AEP通路是驱动血管衰老和全身衰老的重要机制。AEP通过切割NAMPT抑制NAD⁺合成，导致NAD⁺下降、内皮细胞衰老和血管功能障碍，进而加速机体衰老。抑制AEP、阻断NAMPT切割或补充NMN均可改善血管功能、减少衰老表型并延长寿命，提示靶向C/EBPβ/AEP–NAMPT–NAD⁺轴可能成为抗血管衰老的新策略。

　　No.4

　　npj Aging

　　[IF:13]

　　https://www.nature.com/articles/s41514-026-00521-3

　　广西医科大学第一附属医院的Hongbo Wu, Lidan Liu等人探讨了LHCGR（黄体生成素/绒毛膜促性腺激素受体）在卵巢衰老中的作用。综述发现，目前没有证据表明LHCGR在卵泡各阶段均随年龄下降；相反，部分研究显示老年女性或卵巢储备降低女性的颗粒细胞中LHCGR转录和总蛋白水平升高，但细胞表面受体分布可能发生异常。研究提出，LHCGR改变可能影响晚期卵泡功能和LH反应性，但更可能是促进性因素而非卵巢衰老的直接原因。未来需结合转录水平与表面蛋白定位的同步检测，以明确其在卵巢衰老和辅助生殖中的作用。